近年来，癌症治疗领域取得了显著进展，尤其在免疫治疗、靶向治疗、肿瘤微环境调控和早期诊断等方面。免疫治疗被视为一项突破性进展，免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）和细胞疗法（如CAR-T细胞疗法）改变了部分晚期癌症的治疗策略。科学家们积极探索新的免疫检查点以克服耐药性，并提高细胞疗法的安全性。

目前，无论采用何种癌症治疗手段，虽然其主要目的是杀死癌细胞，但往往会导致部分癌细胞进入衰老状态。传统上，这些衰老细胞被认为是无害甚至有益的；然而，最近的研究显示，治疗诱导的衰老癌细胞（TISCs）并非完全惰性，它们能够分泌多种细胞因子、趋化因子和蛋白酶，统称为衰老相关分泌表型（SASP）。SASP的成分复杂，既可促进肿瘤细胞的生长和转移，又能吸引免疫细胞。

Hyun Jung Hwang等人最近在《Nature Communications》上发表了一项新研究，题为“治疗诱导的衰老癌细胞通过促进核糖蛋白1依赖的PD-L1上调促进癌症进展”。该研究揭示了TISCs通过上调核糖蛋白1（RPN1）依赖的程序性死亡配体1（PD-L1）表达，促进肿瘤免疫逃逸和癌症进展的新机制。这一发现不仅挑战了传统观点，也为癌症治疗提供了新的潜在靶点和策略。

目前的研究显示，经化疗或放疗后，衰老癌细胞会显著上调PD-L1的表达，表明癌细胞的衰老普遍会导致PD-L1水平的上升，使得衰老的癌细胞能够逃避免疫细胞的监视。

针对RPN1的研究显示，大量膜结合的PD-L1对于抑制T细胞功能至关重要。衰老癌细胞中的PD-L1信号在内质网、高尔基体和细胞膜上的显著增加表明PD-L1的积极转运。在这一过程中，OST-B复合物的表达升高与PD-L1的调控密切相关，自然科学研究还发现，RPN1可能成为减轻衰老癌细胞中PD-L1升高的潜在靶点。

综合现有的研究成果，RPN1通过提高PD-L1稳定性、抑制CD8+ T细胞的肿瘤浸润，从而在癌症衰老过程中可能促进肿瘤生长并抑制抗肿瘤免疫。这些发现表明RPN1在肿瘤微环境中的关键作用，可能成为癌症治疗的新靶点。

针对RPN1或PD-L1/PD-1的靶向治疗被认为是一种新的潜在方法，能够增强治疗效果并防止癌症复发。通过这种方式，我们将能够有效激活T细胞免疫，清除衰老癌细胞。

最新的研究揭示了治疗诱导的衰老癌细胞通过促进RPN1依赖的PD-L1上调，进而推动肿瘤免疫逃逸和癌症进展的新机制。这一发现为临床治疗提供了新的思路和靶点，而未来的研究应继续关注TISCs的复杂作用，以开发更有效的治疗策略，帮助我们最终战胜癌症。

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